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“没有。”
诊断的思路其实就是一种不断缩小范围的排查,往往从常见病多发病开始,逐步转向少见病、罕见病。
慢慢地,问诊似乎陷入了僵局,所有的常规路径都走到了死胡同。
杨平站起身:“我需要为你做一次查体。”
检查床上,林女士放松躺下。
杨平的查体细致入微,他按压她所述的所有疼痛部位:肋软骨交界处、肩胛骨内侧缘、椎旁肌肉、大转子、胫骨前缘……她的反应很一致:轻微蹙眉,表示有深压痛,但并非不可忍受的剧痛。关节活动度完全正常,无肿胀发热,无摩擦感。神经系统检查:肌力、感觉、反射均对称正常,直腿抬高试验阴性。
一切似乎都与她描述的、持续五年的、影响生活质量的“钻骨”疼痛不相匹配。这很容易导向“心因性”或“中枢敏化”的诊断。
但杨平没有轻易下结论,他相信所有疼痛都是有原因的,只是暂时没有找到而已。
他的手指再次轻轻触压她左侧第三肋后端那个影像学上有轻微异常的部位,然后,他的指尖做了一个极细微的、旋转研磨的动作,而不是单纯按压。
“呃……”林女士忽然吸了一口气,身体几不可察地绷紧了一瞬。
这个反应,比单纯按压要明显,杨平注意到了。
他如法炮制,在右侧骶髂关节髂骨面、左侧股骨大转子旁等几个影像学有细微信号改变的点进行触诊,并施加了轻微的、不同方向的应力。林女士对这些应力性触诊的反应均比单纯按压要敏感。
这很微妙,但很重要,提示疼痛可能确实与这些骨骼局部的、微观结构的“脆弱”或“不稳定”有关,而不仅仅是软组织或神经敏化。
杨平结束查体,洗了手,坐回座位,对着影像图片陷入了沉思,李民屏息等待。
那些显示轻微骨髓水肿或骨皮质毛糙的MRI局部放大图,杨平的目光掠过每一处细节,大脑在飞速整合信息:多部位、非对称、游走性的骨骼本身的疼痛,而不是关节痛;客观炎症指标极低;影像学有极其轻微、离散的骨结构改变比如水肿、微小囊变、皮质不光整;对常规抗炎和神经调节治疗反应差;体格检查提示疼痛与骨骼局部应力相关……
一个模糊的轮廓开始在他脑海中浮现,这轮廓不属于常见的关节炎、脊柱关节病、代谢性骨病、肿瘤或感染。它更像是一种骨骼本身的质量或稳定性出了问题,导致在正常或轻微增加的负荷下,某些局部区域产生了微观损伤和修复不良,及疼痛信号异常放大。但什么原因会导致骨骼如此广泛又挑剔地变脆?
常见的骨质疏松?
她的骨密度检查报告显示T值在正常范围,且年龄不符,疼痛性质也不典型。
遗传性骨病?如成骨不全?但无蓝巩膜,无多发骨折史,影像学无典型“橄榄球衫”脊柱等表现。
在脑海中经过缜密的排查,一个更罕见、更隐匿的可能性渐渐浮现出来。
这个可能性能够解释为何实验室检查如此干净——因为它可能根本不涉及典型的免疫炎症通路;也能解释为何影像学改变如此轻微离散——因为病变可能是分子或微结构层面的;还能解释为何疼痛如此突出而治疗效果不佳——因为病因未被触及。
这个可能性指向了一类常被骨科医生忽视的疾病:矿物质代谢异常或骨基质合成或降解的细微失衡。
“林女士,”杨平开口,打破了沉寂,“你平时喝牛奶、吃钙片或者维生素D补充剂吗?”
“牛奶偶尔喝,钙片和维生素D吃过半年,后来没坚持,当时听医生说女性要提前预防骨质疏松,所以我吃了一段时间。”林女士回答。
“有没有慢性胃病,比如萎缩性胃炎?或者长期服用抑酸药,如奥美拉唑?”
“胃偶尔不舒服,但没有确诊胃炎,抑酸药很少吃。”
“有没有慢性腹泻、脂肪泻?或者胰腺、肝胆方面的问题?”
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